lunes, 30 de marzo de 2009
Las Complicaciones en el Recién Nacido
Los cambios fisiológicos que implica el paso de la vida intrauterina a la extrauterina son los que determinan las características del cuidado del recién nacido normal y de la patología de este período. Esto requiere una adaptación de todos los órganos y sistemas que incluye la maduración de diversos sistemas enzimáticos, la puesta en marcha del mecanismo de homeostasis que en el útero eran asumidos por la madre y la readecuación respiratoria y circulatoria indispensable desde el nacimiento para sobrevivir en el ambiente extrauterino. Todos los problemas del recién nacido de alguna manera comprenden la alteración de un mecanismo de adaptación.
PROBLEMAS DE ADAPTACION DEL PERIODO NEONATAL Organo o Sistema afectado Patología
1. Sistema Nervioso Central
Inmadurez anatómica y funcional de vasos cerebrales Hemorragia Intraventricular
2. Sistema Respiratorio
Falta de Surfactante Membrana Hialina
Inmadurez Centro Respiratorio Apnea del Prematuro
Reabsorción Líquido Pulmonar Distress Transitorio
Inmadurez Anatómica Insuficiencia Respiratoria del Prematuro
3. Sistema Circulatorio
Hipertensión Pulmonar Circulación Fetal Persistente
Inmadurez Control Vasomotor del Ductus Ductus Persistente - Insuficiencia Cardíaca
Inmadurez Vasos Retinarios al O2 Fibroplastía Retrolental
4. Sistema Coagulación y Hematopoyético
Deficiencia producción Vitamina K Sindrome Hemorrágico del Recién Nacido
Factores Coagulación Coagulación Basal Intradiseminada
Deficiencia Vitamina E Anemia Hemolítica
Deficiencia Fierro y Producción G.R. Anemia del Prematuro
5. Inmadurez hepática Hiperbilirrubinemia Neonatal
6. Inmadurez Sistema Termorregulador Enfriamiento Neonatal
7. Problemas de Adaptación Química Hipoglicemia
Hipocalcemia
8. Inmadurez del Tubo Digestivo Dificultades de Alimentación y Enterocolitis Necrotizante
9. Inmadurez del Sistema Inmunitario Diseminación de Infecciones
10. Inmadurez Renal Edema
Dificultad en Equilibrio Hidroelectrolítico
PROBLEMAS DE ADAPTACION DEL PERIODO NEONATAL Organo o Sistema afectado Patología
1. Sistema Nervioso Central
Inmadurez anatómica y funcional de vasos cerebrales Hemorragia Intraventricular
2. Sistema Respiratorio
Falta de Surfactante Membrana Hialina
Inmadurez Centro Respiratorio Apnea del Prematuro
Reabsorción Líquido Pulmonar Distress Transitorio
Inmadurez Anatómica Insuficiencia Respiratoria del Prematuro
3. Sistema Circulatorio
Hipertensión Pulmonar Circulación Fetal Persistente
Inmadurez Control Vasomotor del Ductus Ductus Persistente - Insuficiencia Cardíaca
Inmadurez Vasos Retinarios al O2 Fibroplastía Retrolental
4. Sistema Coagulación y Hematopoyético
Deficiencia producción Vitamina K Sindrome Hemorrágico del Recién Nacido
Factores Coagulación Coagulación Basal Intradiseminada
Deficiencia Vitamina E Anemia Hemolítica
Deficiencia Fierro y Producción G.R. Anemia del Prematuro
5. Inmadurez hepática Hiperbilirrubinemia Neonatal
6. Inmadurez Sistema Termorregulador Enfriamiento Neonatal
7. Problemas de Adaptación Química Hipoglicemia
Hipocalcemia
8. Inmadurez del Tubo Digestivo Dificultades de Alimentación y Enterocolitis Necrotizante
9. Inmadurez del Sistema Inmunitario Diseminación de Infecciones
10. Inmadurez Renal Edema
Dificultad en Equilibrio Hidroelectrolítico
domingo, 29 de marzo de 2009
El Recién Nacido de Alto Riesgo
La Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN)
La Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN)
El nacimiento de un bebé es un proceso maravilloso y, sin embargo, muy complejo debido a que tanto la madre como el bebé experimentan muchos cambios físicos y emocionales.
El bebé debe llevar a cabo muchos ajustes físicos a la vida fuera del cuerpo de su madre. Salir del útero significa que ya no puede depender de la circulación y la placenta de su madre para las funciones fisiológicas importantes. Antes del nacimiento, la respiración, la alimentación, la eliminación de desechos y la protección inmunológica provenían de su madre. Pero cuando llega al mundo, muchos de sus aparatos y sistemas del cuerpo cambian dramáticamente el modo en que funcionaban durante la vida fetal:
Los pulmones deben inhalar aire.
La circulación cardíaca y pulmonar cambia.
El aparato digestivo debe comenzar a procesar alimentos y excretar los desechos.
Los riñones deben comenzar a funcionar para regular los líquidos y elementos químicos del cuerpo y excretar los desperdicios.
El hígado y el sistema inmune deben comenzar a funcionar en forma independiente.
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Los aparatos y sistemas de cuerpo del bebé deben funcionar en conjunto de forma completamente nueva. A veces, un bebé puede tener dificultades para llevar a cabo esta transición. Nacer prematuramente, sufrir un parto difícil o padecer defectos congénitos pueden hacer que estos cambios sean aún más desafiantes. Afortunadamente, se dispone del cuidado especial necesario para estos recién nacidos.
¿Qué es la unidad de cuidados intensivos neonatales?
A menudo, los recién nacidos que necesitan cuidados médicos intensivos ingresan en un área especial del hospital denominada Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). La UCIN combina tecnología avanzada y profesionales de la salud capacitados para brindarles cuidados especializados a los pacientes más pequeños. Las unidades de este tipo a veces cuentan con áreas de cuidados intermedios o continuos para los bebés que no se encuentran graves, pero que necesitan cuidados de enfermería especializada. Algunos hospitales carecen de este personal especializado o de una UCIN, y los bebés deben ser trasladados a otro hospital.
Si bien un 9 por ciento de todos los recién nacidos requieren cuidados en una UCIN, dar a luz a un bebé enfermo o prematuro puede resultar inesperado para los padres. El entorno, los sonidos y el equipamiento extraño de la UCIN pueden ser abrumadores. Esta información se proporciona para ayudarle a comprender algunos de los problemas de los bebés enfermos y prematuros. También encontrará aquí información sobre algunos de los procedimientos para el cuidado que su bebé pudiera necesitar.
¿Qué bebés necesitan cuidados especiales?
La mayoría de los bebés que ingresan en la UCIN son prematuros (es decir, nacen antes de las 37 semanas de embarazo), tienen bajo peso (menos de 2250 gramos o 5,5 libras) o padecen un trastorno médico que requiere cuidados especiales. En Estados Unidos, casi el 12 por ciento de los bebés nacen prematuramente y muchos de ellos también tienen bajo peso. Los bebés que nacen de embarazos múltiples (mellizos, trillizos, o más) con frecuencia ingresan en la UCIN, puesto que tienden a nacer antes y ser más pequeños que los bebés de partos de un único feto. Los bebés con trastornos médicos como por ejemplo, problemas cardíacos, infecciones o defectos congénitos, también reciben cuidados en la UCIN.
Los siguientes son algunos factores que pueden poner a un bebé en situación de alto riesgo y aumentar las probabilidades de su ingreso en una UCIN. Sin embargo, cada bebé debe ser evaluado individualmente para determinar la necesidad de admisión. Los factores de alto riesgo incluyen:
Ø Edad menor de 16 o mayor de 40 años
Ø Consumo de drogas o alcohol
Ø Diabetes
Ø Hipertensión (presión sanguínea alta)
Ø Hemorragias
Ø Enfermedades de transmisión sexual
Ø Gestación múltiple (mellizos, trillizos o más)
Ø Escasez o exceso de líquido amniótico
Ø Ruptura prematura de las membranas (también llamadas saco amniótico o bolsa de aguas)
Los factores del parto:
Ø Sufrimiento fetal/asfixia en el nacimiento (cambios en los sistemas orgánicos debidos a la falta de oxígeno)
Ø Parto en presentación pelviana (de nalgas) u otra presentación anómala
Ø Meconio (la primera deposición del bebé durante el embarazo en el líquido amniótico)
Ø Circular de cordón (cordón alrededor del cuello del bebé)
Ø Parto con fórceps o por cesárea
Los factores del bebé:
Ø Nacimiento con menos de 37 o más de 42 semanas de gestación
Ø Peso al nacer menor que 2500 gramos (5 libras y 8 onzas) o mayor que 4000 gramos (8 libras y 13 onzas)
Ø Bebé pequeño para la edad gestacional
Ø Administración de medicamentos o reanimación en la sala de partos
Ø Defectos congénitos
Ø Dificultad respiratoria, incluidas la respiración rápida, los quejidos o la apnea (suspensión de la respiración)
Ø Infecciones como por ejemplo, herpes, estreptococos grupo B, clamidia
Ø Convulsiones
Ø Hipoglucemia (bajo nivel del glucosa en sangre)
Ø Necesidad de oxígeno adicional o monitoreo, terapia por vía endovenosa (IV) o medicamentos
Ø Necesidad de tratamiento o procedimientos especiales, como por ejemplo, transfusiones de sangre
¿Quién cuidará de su bebé en la UCIN?
Los siguientes son algunos de los profesionales del cuidado de la salud especializados que se ocuparán del cuidado de su bebé:
Neonatólogo - pediatra con capacitación adicional en el cuidado de bebés enfermos y prematuros. El neonatólogo supervisa a sus colegas de pediatría y residentes, a enfermeros practicantes y a las enfermeras que cuidan a los bebés en la UCIN.
Terapeutas respiratorios
Terapeutas ocupacionales
Dietistas
Especialistas en lactancia
Farmacéuticos
Trabajadores sociales
Capellanes del hospital
Los miembros del equipo de la UCIN trabajan en conjunto con los padres para desarrollar un plan para el cuidado de los recién nacidos de alto riesgo. Consulte sobre los grupos de apoyo para padres de la UCIN y otros programas diseñados para fomentar el compromiso de los padres.
ICTERICIA NEONATAL
DEFINICIÓN
La ictericia puede definirse como la pigmentación amarilla de la piel, mucosas (conjuntiva del ojo y la boca) y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina.
La bilirrubina es un pigmento sensible a la luz que se origina a partir de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos de la sangre. La destrucción de los glóbulos rojos aporta el 75% de la bilirrubina. El 25% restante es aportado por la destrucción de los glóbulos rojos en la médula ósea (donde se forman dichos glóbulos) antes de salir a la circulación. La bilirrubina circulante llega al hígado y es metabolizada y eliminada al intestino con la bilis. En los niños mayores y en los adultos, la mayor parte de la bilirrubina no es reabsorbida y es eliminada con la materia fecal. Pero en los recién nacidos, se reabsorbe un mayor porcentaje de bilirrubina que pasa nuevamente al torrente sanguíneo.
Cuando la bilirrubina aumenta su concentración en la sangre, se acumula en los distintos tejidos, entre ellos la piel, produciendo las manifestaciones clínicas.
En la mayoría de los recién nacidos la ictericia resulta un evento normal, que no produce mayor riesgo. En los últimos años, se ha podido comprender mejor algunos de los mecanismos relacionados con las causas de la ictericia y se llego a una mejor definición llamada "ictericia fisiológica". Después de las primeras 24 horas de vida, alrededor del 50% de los recién nacidos a término y un porcentaje aún mayor de los prematuros desarrollan un aumento de la bilirrubina suficiente para causar una ictericia leve.
FISIOPATOGENIA
Una vez que el niño nace, él debe encargarse del metabolismo completo de la bilirrubina que produce. Su metabolismo se lleva a cabo en cuatro etapas importantes: Producción de la bilirrubina, transporte, captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito y excreción y recirculación de labilirrubina.
1. En la producción de la bilirrubina el 75% se deriva de la hemoglobina liberada en la destrucción del eritrocito, el 25% se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras moléculas heme de los tejidos. La producción es mayor en el neonato que en otras edades, porque tiene un número mayor de eritrocitos y estos son más lábiles que los del adulto. En la fase del catabolismo de la bilirrubina interviene la enzima heme-oxigenasa microsomal del retículo endotelio del hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. En la segunda fase interviene la enzima reductora NADPH. El producto final es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre.
2. Transporte: Una vez formada la bilirrubina indirecta es captada por la albúmina para poder circular en el plasma. Cada molécula de albúmina puede captar dos moléculas de bilirrubina, la primera molécula se une fuertemente a la albúmina pero la segunda unión es muy lábil y puede afectarse en presencia de deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La afinidad de los tejidos influye también en la facilidad con que la bilirrubina se desprenda de la molécula de albúmina.
3. Captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito: Al llegar la bilirrubina al semisoide del hígado se desprende de la albúmina por la gran afinidad que tiene el hepatocito por la bilirrubina. En el hepatocito es captada en sitios específicos por las proteínas ¨Y¨ y ¨Z¨
Estas proteínas están en cantidades muy deficientes en el neonato durante los 3 a 5 días primeros días de vida, éstas proteínas especialmente la ¨Y¨ transportan la bilirrubina indirecta dentro del hepatocito hacía el retículo endoplasmático liso llevándose a cabo la conjugación y como producto final se obtiene la bilirrubina directa o glucoronato de bilirrubina que es un producto soluble en agua. La cantidad de glucosa en el organismo es importante para la formación del ácido glucoronico por lo que es necesario una reserva adecuada de glucosa para que el sistema funcione normalmente.
4. Excreción y recirculación de la bilirrubina: La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canículos biliares, de los canículos la bilirrubina para a la vesícula biliar ay luego al intestino delgado en donde se transforma en urobilinógeno por la acción de las bacterias intestinales. En el neonato debido a la ausencia de un aflora bacteriana normal en los primeros días de vida parte de la bilirrubibna es desconjudada por medio de la enzima ß-glucoromidasa de la pared intestinal. El producto final de ésta desconjugación es bilirrubina indirecta la cual es absorbida por elintestino y unida a la albúmina, es llevada a través de la circulación antineopática hacia el hígado, por su nueva captación y conjugación.
CAUSAS DE ICTERICIA DURANTE EL PERIÓDO NEONATAL
1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.
2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea:
Ø Grupo A.
Ø Factor RH.
Ø Grupo B.
Ø Otros sub-grupos.
3. Infecciones:
Ø Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-).
Ø Infecciones crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y rubeóla).
4. Hemorragias internas:
Ø Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas).
Ø Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana, hemorragias masivas en cavidades torácicas y abdominal).
Ø Transfusiones (materno-fetales, ordeñamiento del cordón umbilical).
5. Causas metabólicas:
Ø Transitorias (Administración de drogas como el cloranfenicol o de hormonas como el 3 alfa, Z o beta pregnapedio de la leche materna.
Ø Permanentes (galactosemia, hipotireoidismo, crigler najjar).
6. Causas obstructivas:
Ø Hepatitis neonatal.
Ø Atresia de vías biliares.
CUADRO CLÍNICO
Actualmente no se conoce exactamente el mecanismo íntimo por el cual la bilirrubina resulta tóxica para el organismo humano. El sistema nervioso central es el más dañado de los distintos órganos del cuerpo. Pueden distinguirse dos fases en la toxicidad de la bilirrubina en el sistema nervioso: una temprana, que es reversible si el pigmento es removido; y una lenta o tardía con efectos irreversibles. En la fase temprana, puede aparecer apatía, somnolencia o irritabilidad, que posteriormente desaparecen.
En las fases tardías puede producirse una impregnación del sistema nervioso central con bilirrubina, desencadenando un cuadro llamado Kenicterus, que se manifiesta con succión débil, rechazo al alimento, entumecimiento y llanto en etapas iniciales, luego con irritación y convulsiones. Debe tenerse en cuenta que este cuadro puede no producir manifestaciones clínicas en niños prematuros pequeños. Además, el cuadro tóxico puede manifestarse con secuelas alejadas, como hipoacusia o trastornos de conducta con mayor frecuencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la eliminación de la bilirrubina por vías alternativas. La luminoterapia es el método más utilizado, el cual se basa en la capacidad que posee la luz para actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. La bilirrubina es una de las pocas sustancias del organismo que puede absorber la luz (fotoreceptora); ya que, cuando recibe cierta cantidad de luz se transforma en otros productos menos tóxicos. Este método consiste en la exposición del neonato desnudo bajo una lámpara con tubos de luz fluorescente de día. También se utilizan otros tipos de luces (verde o azul) con una acción ligeramente superior, pero no son los más usados.
Muchas complicaciones se le han atribuido a éste procedimiento, pero ninguna de severidad. Los efectos secundarios más frecuentes son: erupciones (manchas en la piel), respiración irregular, conjuntivitis, etc. Otro efecto que se produce es el denominado "niño bronceado" (coloración parda de la piel), que si bien no reviste gravedad, puede permanecer durante bastante tiempo luego de suspendida la luminoterapia.
Otro procedimiento utilizado es la exanguinotransfusión, en caso de niveles peligrosos de bilirrubina en sangre, el cual se basa en la remoción de la sangre del recién nacido por sangre de un dador.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Coloración amarilla de la piel y mucosas relacionado al aumento de bilirrubinas en sangre
RESULTADOS ESPERADOS
Bilirrubina indirecta bajo de 10 mg%.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Evaluar al niño por colocación amarilla de la piel y mucosas, respuesta al estímulo, reflejos presentes.
2. Tener preparada una cuna con fototerapia.
3. Tome medidas autropométricas: Peso, tallas, c.c., c. torácica, C. Abdominal y temperatura.
4. Colocar al niño completamente desnudo bajo la fototerapia.
5. Colocar antifaz en ojos para protección de la retina.
6. Cambio de antifaz diario.
7. Hacer cambios de posición cada 2 horas para garantizar la exposición de la luz.
8. Vigilar por signos de deshidratación: piel seca, saliva filante, llanto sin lágrima, fontanelas deprimidas, signo de pliegue.
9. Ofrecer suero oral entre tomas de leche.
10. Observación y controles seriados de bilirrubinas.
11. Evaluar al niño por posibles complicaciones a la exposición de la fototerapia: rash generalizado en piel, deposiciones líquidas verdosas.
12. Evaluar características de la orina: cantidad y color.
13. Evaluar por signos de kenniterus: hipotomía, letargia, reflejo de succión disminuido, convulsiones, apneas.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Riesgo potencial de infección relacionado con el recambio de sangre cuando la bilirrubina indirecta es mayor de 15% mg, en las primeras 48 horas de vida de 18 mg en la primera semana de vida.
RESULTADOS ESPERADOS
Bilirrubina indirecta menor de 15 mg% en niños de 48 horas de vida, Bilirrubina indirecta menor de 18 mg % en las primeras semanas de vida.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Verificar reporte de bilirrubina con la a clínica del niño.
2. Enviar solicitud de sangre en el banco de sangre.
3. Realizar el procedimiento en un cuarto aislado y limpio.
4. Mantener al niño mínimo 4 horas N.P.O.
5. Ayudar al médico y asistir al niño en el procedimiento de exanguinotransfusión.
6. Verificar que se realice el procedimiento utilizando técnica de asepsia medicoquirúrgica.
7. Mantener al niño monotorizado durante el procedimiento o control estricto de frecuencia cardiaca.
8. Revisión estricta de la sangre verificando grupo RH del niño con la sangre enviada.
9. Llevar un registro de los recambios de sangre.
10. Hacer movimientos suaves y rotativos en la bolsa de sangre para evitar que se separen los componentes sanguíneos.
11. Quitar catéter umbilical después de terminado el procedimiento o hasta que disminuya el control de bilirrubina.
12. Curar del ombligo por turno con agua , jabón y alcohol.
13. Evaluar por signos de onfalitis, enrojecimiento, hipertemia local, secreción purulenta y olor fétido
14. Administración de antibiótico prescritos.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.
RESULTADOS ESPERADOS
Los padres del niño manifiesten con sus propias palabras el porque de los cuidados del niño.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Orientar a los padres sobre las normas de ingreso a la unidad: lavado de manos, uso del delantal, horas de visitas, etc.
2. Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento que recibe el niño (causa de la ictericia, interrupción de la fototerapia, etc.)
3. Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos.
4. Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros al cansados por el (disminución de bilirrubinas en sangre, suspensión de fototerapia).
5. Estimular el apego con los padres por medio de la estimulación precoz.
6. Explicar a la madre que no es conveniente sacar al niño de la fototerapia.
7. Apoyar a los padres psicológicamente para que acepten el problema del niño.
8. Capacitar a los padres en los cuidados generales del R.N.
9. Explicar a los padres la importancia del seguimiento en la consulta externa, fomento de la lactancia materna, completar esquema de vacunación, etc.
DEFINICIÓN
La ictericia puede definirse como la pigmentación amarilla de la piel, mucosas (conjuntiva del ojo y la boca) y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina.
La bilirrubina es un pigmento sensible a la luz que se origina a partir de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos de la sangre. La destrucción de los glóbulos rojos aporta el 75% de la bilirrubina. El 25% restante es aportado por la destrucción de los glóbulos rojos en la médula ósea (donde se forman dichos glóbulos) antes de salir a la circulación. La bilirrubina circulante llega al hígado y es metabolizada y eliminada al intestino con la bilis. En los niños mayores y en los adultos, la mayor parte de la bilirrubina no es reabsorbida y es eliminada con la materia fecal. Pero en los recién nacidos, se reabsorbe un mayor porcentaje de bilirrubina que pasa nuevamente al torrente sanguíneo.
Cuando la bilirrubina aumenta su concentración en la sangre, se acumula en los distintos tejidos, entre ellos la piel, produciendo las manifestaciones clínicas.
En la mayoría de los recién nacidos la ictericia resulta un evento normal, que no produce mayor riesgo. En los últimos años, se ha podido comprender mejor algunos de los mecanismos relacionados con las causas de la ictericia y se llego a una mejor definición llamada "ictericia fisiológica". Después de las primeras 24 horas de vida, alrededor del 50% de los recién nacidos a término y un porcentaje aún mayor de los prematuros desarrollan un aumento de la bilirrubina suficiente para causar una ictericia leve.
FISIOPATOGENIA
Una vez que el niño nace, él debe encargarse del metabolismo completo de la bilirrubina que produce. Su metabolismo se lleva a cabo en cuatro etapas importantes: Producción de la bilirrubina, transporte, captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito y excreción y recirculación de labilirrubina.
1. En la producción de la bilirrubina el 75% se deriva de la hemoglobina liberada en la destrucción del eritrocito, el 25% se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras moléculas heme de los tejidos. La producción es mayor en el neonato que en otras edades, porque tiene un número mayor de eritrocitos y estos son más lábiles que los del adulto. En la fase del catabolismo de la bilirrubina interviene la enzima heme-oxigenasa microsomal del retículo endotelio del hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. En la segunda fase interviene la enzima reductora NADPH. El producto final es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre.
2. Transporte: Una vez formada la bilirrubina indirecta es captada por la albúmina para poder circular en el plasma. Cada molécula de albúmina puede captar dos moléculas de bilirrubina, la primera molécula se une fuertemente a la albúmina pero la segunda unión es muy lábil y puede afectarse en presencia de deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La afinidad de los tejidos influye también en la facilidad con que la bilirrubina se desprenda de la molécula de albúmina.
3. Captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito: Al llegar la bilirrubina al semisoide del hígado se desprende de la albúmina por la gran afinidad que tiene el hepatocito por la bilirrubina. En el hepatocito es captada en sitios específicos por las proteínas ¨Y¨ y ¨Z¨
Estas proteínas están en cantidades muy deficientes en el neonato durante los 3 a 5 días primeros días de vida, éstas proteínas especialmente la ¨Y¨ transportan la bilirrubina indirecta dentro del hepatocito hacía el retículo endoplasmático liso llevándose a cabo la conjugación y como producto final se obtiene la bilirrubina directa o glucoronato de bilirrubina que es un producto soluble en agua. La cantidad de glucosa en el organismo es importante para la formación del ácido glucoronico por lo que es necesario una reserva adecuada de glucosa para que el sistema funcione normalmente.
4. Excreción y recirculación de la bilirrubina: La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canículos biliares, de los canículos la bilirrubina para a la vesícula biliar ay luego al intestino delgado en donde se transforma en urobilinógeno por la acción de las bacterias intestinales. En el neonato debido a la ausencia de un aflora bacteriana normal en los primeros días de vida parte de la bilirrubibna es desconjudada por medio de la enzima ß-glucoromidasa de la pared intestinal. El producto final de ésta desconjugación es bilirrubina indirecta la cual es absorbida por elintestino y unida a la albúmina, es llevada a través de la circulación antineopática hacia el hígado, por su nueva captación y conjugación.
CAUSAS DE ICTERICIA DURANTE EL PERIÓDO NEONATAL
1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.
2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea:
Ø Grupo A.
Ø Factor RH.
Ø Grupo B.
Ø Otros sub-grupos.
3. Infecciones:
Ø Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-).
Ø Infecciones crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y rubeóla).
4. Hemorragias internas:
Ø Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas).
Ø Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana, hemorragias masivas en cavidades torácicas y abdominal).
Ø Transfusiones (materno-fetales, ordeñamiento del cordón umbilical).
5. Causas metabólicas:
Ø Transitorias (Administración de drogas como el cloranfenicol o de hormonas como el 3 alfa, Z o beta pregnapedio de la leche materna.
Ø Permanentes (galactosemia, hipotireoidismo, crigler najjar).
6. Causas obstructivas:
Ø Hepatitis neonatal.
Ø Atresia de vías biliares.
CUADRO CLÍNICO
Actualmente no se conoce exactamente el mecanismo íntimo por el cual la bilirrubina resulta tóxica para el organismo humano. El sistema nervioso central es el más dañado de los distintos órganos del cuerpo. Pueden distinguirse dos fases en la toxicidad de la bilirrubina en el sistema nervioso: una temprana, que es reversible si el pigmento es removido; y una lenta o tardía con efectos irreversibles. En la fase temprana, puede aparecer apatía, somnolencia o irritabilidad, que posteriormente desaparecen.
En las fases tardías puede producirse una impregnación del sistema nervioso central con bilirrubina, desencadenando un cuadro llamado Kenicterus, que se manifiesta con succión débil, rechazo al alimento, entumecimiento y llanto en etapas iniciales, luego con irritación y convulsiones. Debe tenerse en cuenta que este cuadro puede no producir manifestaciones clínicas en niños prematuros pequeños. Además, el cuadro tóxico puede manifestarse con secuelas alejadas, como hipoacusia o trastornos de conducta con mayor frecuencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la eliminación de la bilirrubina por vías alternativas. La luminoterapia es el método más utilizado, el cual se basa en la capacidad que posee la luz para actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. La bilirrubina es una de las pocas sustancias del organismo que puede absorber la luz (fotoreceptora); ya que, cuando recibe cierta cantidad de luz se transforma en otros productos menos tóxicos. Este método consiste en la exposición del neonato desnudo bajo una lámpara con tubos de luz fluorescente de día. También se utilizan otros tipos de luces (verde o azul) con una acción ligeramente superior, pero no son los más usados.
Muchas complicaciones se le han atribuido a éste procedimiento, pero ninguna de severidad. Los efectos secundarios más frecuentes son: erupciones (manchas en la piel), respiración irregular, conjuntivitis, etc. Otro efecto que se produce es el denominado "niño bronceado" (coloración parda de la piel), que si bien no reviste gravedad, puede permanecer durante bastante tiempo luego de suspendida la luminoterapia.
Otro procedimiento utilizado es la exanguinotransfusión, en caso de niveles peligrosos de bilirrubina en sangre, el cual se basa en la remoción de la sangre del recién nacido por sangre de un dador.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Coloración amarilla de la piel y mucosas relacionado al aumento de bilirrubinas en sangre
RESULTADOS ESPERADOS
Bilirrubina indirecta bajo de 10 mg%.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Evaluar al niño por colocación amarilla de la piel y mucosas, respuesta al estímulo, reflejos presentes.
2. Tener preparada una cuna con fototerapia.
3. Tome medidas autropométricas: Peso, tallas, c.c., c. torácica, C. Abdominal y temperatura.
4. Colocar al niño completamente desnudo bajo la fototerapia.
5. Colocar antifaz en ojos para protección de la retina.
6. Cambio de antifaz diario.
7. Hacer cambios de posición cada 2 horas para garantizar la exposición de la luz.
8. Vigilar por signos de deshidratación: piel seca, saliva filante, llanto sin lágrima, fontanelas deprimidas, signo de pliegue.
9. Ofrecer suero oral entre tomas de leche.
10. Observación y controles seriados de bilirrubinas.
11. Evaluar al niño por posibles complicaciones a la exposición de la fototerapia: rash generalizado en piel, deposiciones líquidas verdosas.
12. Evaluar características de la orina: cantidad y color.
13. Evaluar por signos de kenniterus: hipotomía, letargia, reflejo de succión disminuido, convulsiones, apneas.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Riesgo potencial de infección relacionado con el recambio de sangre cuando la bilirrubina indirecta es mayor de 15% mg, en las primeras 48 horas de vida de 18 mg en la primera semana de vida.
RESULTADOS ESPERADOS
Bilirrubina indirecta menor de 15 mg% en niños de 48 horas de vida, Bilirrubina indirecta menor de 18 mg % en las primeras semanas de vida.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Verificar reporte de bilirrubina con la a clínica del niño.
2. Enviar solicitud de sangre en el banco de sangre.
3. Realizar el procedimiento en un cuarto aislado y limpio.
4. Mantener al niño mínimo 4 horas N.P.O.
5. Ayudar al médico y asistir al niño en el procedimiento de exanguinotransfusión.
6. Verificar que se realice el procedimiento utilizando técnica de asepsia medicoquirúrgica.
7. Mantener al niño monotorizado durante el procedimiento o control estricto de frecuencia cardiaca.
8. Revisión estricta de la sangre verificando grupo RH del niño con la sangre enviada.
9. Llevar un registro de los recambios de sangre.
10. Hacer movimientos suaves y rotativos en la bolsa de sangre para evitar que se separen los componentes sanguíneos.
11. Quitar catéter umbilical después de terminado el procedimiento o hasta que disminuya el control de bilirrubina.
12. Curar del ombligo por turno con agua , jabón y alcohol.
13. Evaluar por signos de onfalitis, enrojecimiento, hipertemia local, secreción purulenta y olor fétido
14. Administración de antibiótico prescritos.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.
RESULTADOS ESPERADOS
Los padres del niño manifiesten con sus propias palabras el porque de los cuidados del niño.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Orientar a los padres sobre las normas de ingreso a la unidad: lavado de manos, uso del delantal, horas de visitas, etc.
2. Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento que recibe el niño (causa de la ictericia, interrupción de la fototerapia, etc.)
3. Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos.
4. Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros al cansados por el (disminución de bilirrubinas en sangre, suspensión de fototerapia).
5. Estimular el apego con los padres por medio de la estimulación precoz.
6. Explicar a la madre que no es conveniente sacar al niño de la fototerapia.
7. Apoyar a los padres psicológicamente para que acepten el problema del niño.
8. Capacitar a los padres en los cuidados generales del R.N.
9. Explicar a los padres la importancia del seguimiento en la consulta externa, fomento de la lactancia materna, completar esquema de vacunación, etc.
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