ICTERICIA NEONATAL
DEFINICIÓN
La ictericia puede definirse como la pigmentación amarilla de la piel, mucosas (conjuntiva del ojo y la boca) y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina.
La bilirrubina es un pigmento sensible a la luz que se origina a partir de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos de la sangre. La destrucción de los glóbulos rojos aporta el 75% de la bilirrubina. El 25% restante es aportado por la destrucción de los glóbulos rojos en la médula ósea (donde se forman dichos glóbulos) antes de salir a la circulación. La bilirrubina circulante llega al hígado y es metabolizada y eliminada al intestino con la bilis. En los niños mayores y en los adultos, la mayor parte de la bilirrubina no es reabsorbida y es eliminada con la materia fecal. Pero en los recién nacidos, se reabsorbe un mayor porcentaje de bilirrubina que pasa nuevamente al torrente sanguíneo.
Cuando la bilirrubina aumenta su concentración en la sangre, se acumula en los distintos tejidos, entre ellos la piel, produciendo las manifestaciones clínicas.
En la mayoría de los recién nacidos la ictericia resulta un evento normal, que no produce mayor riesgo. En los últimos años, se ha podido comprender mejor algunos de los mecanismos relacionados con las causas de la ictericia y se llego a una mejor definición llamada "ictericia fisiológica". Después de las primeras 24 horas de vida, alrededor del 50% de los recién nacidos a término y un porcentaje aún mayor de los prematuros desarrollan un aumento de la bilirrubina suficiente para causar una ictericia leve.

FISIOPATOGENIA
Una vez que el niño nace, él debe encargarse del metabolismo completo de la bilirrubina que produce. Su metabolismo se lleva a cabo en cuatro etapas importantes: Producción de la bilirrubina, transporte, captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito y excreción y recirculación de labilirrubina.
1. En la producción de la bilirrubina el 75% se deriva de la hemoglobina liberada en la destrucción del eritrocito, el 25% se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras moléculas heme de los tejidos. La producción es mayor en el neonato que en otras edades, porque tiene un número mayor de eritrocitos y estos son más lábiles que los del adulto. En la fase del catabolismo de la bilirrubina interviene la enzima heme-oxigenasa microsomal del retículo endotelio del hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. En la segunda fase interviene la enzima reductora NADPH. El producto final es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre.
2. Transporte: Una vez formada la bilirrubina indirecta es captada por la albúmina para poder circular en el plasma. Cada molécula de albúmina puede captar dos moléculas de bilirrubina, la primera molécula se une fuertemente a la albúmina pero la segunda unión es muy lábil y puede afectarse en presencia de deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La afinidad de los tejidos influye también en la facilidad con que la bilirrubina se desprenda de la molécula de albúmina.
3. Captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito: Al llegar la bilirrubina al semisoide del hígado se desprende de la albúmina por la gran afinidad que tiene el hepatocito por la bilirrubina. En el hepatocito es captada en sitios específicos por las proteínas ¨Y¨ y ¨Z¨
Estas proteínas están en cantidades muy deficientes en el neonato durante los 3 a 5 días primeros días de vida, éstas proteínas especialmente la ¨Y¨ transportan la bilirrubina indirecta dentro del hepatocito hacía el retículo endoplasmático liso llevándose a cabo la conjugación y como producto final se obtiene la bilirrubina directa o glucoronato de bilirrubina que es un producto soluble en agua. La cantidad de glucosa en el organismo es importante para la formación del ácido glucoronico por lo que es necesario una reserva adecuada de glucosa para que el sistema funcione normalmente.
4. Excreción y recirculación de la bilirrubina: La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canículos biliares, de los canículos la bilirrubina para a la vesícula biliar ay luego al intestino delgado en donde se transforma en urobilinógeno por la acción de las bacterias intestinales. En el neonato debido a la ausencia de un aflora bacteriana normal en los primeros días de vida parte de la bilirrubibna es desconjudada por medio de la enzima ß-glucoromidasa de la pared intestinal. El producto final de ésta desconjugación es bilirrubina indirecta la cual es absorbida por elintestino y unida a la albúmina, es llevada a través de la circulación antineopática hacia el hígado, por su nueva captación y conjugación.

CAUSAS DE ICTERICIA DURANTE EL PERIÓDO NEONATAL
1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.
2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea:
Ø Grupo A.
Ø Factor RH.
Ø Grupo B.
Ø Otros sub-grupos.


3. Infecciones:
Ø Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-).
Ø Infecciones crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y rubeóla).

4. Hemorragias internas:
Ø Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas).
Ø Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana, hemorragias masivas en cavidades torácicas y abdominal).
Ø Transfusiones (materno-fetales, ordeñamiento del cordón umbilical).
5. Causas metabólicas:
Ø Transitorias (Administración de drogas como el cloranfenicol o de hormonas como el 3 alfa, Z o beta pregnapedio de la leche materna.
Ø Permanentes (galactosemia, hipotireoidismo, crigler najjar).
6. Causas obstructivas:
Ø Hepatitis neonatal.
Ø Atresia de vías biliares.

CUADRO CLÍNICO
Actualmente no se conoce exactamente el mecanismo íntimo por el cual la bilirrubina resulta tóxica para el organismo humano. El sistema nervioso central es el más dañado de los distintos órganos del cuerpo. Pueden distinguirse dos fases en la toxicidad de la bilirrubina en el sistema nervioso: una temprana, que es reversible si el pigmento es removido; y una lenta o tardía con efectos irreversibles. En la fase temprana, puede aparecer apatía, somnolencia o irritabilidad, que posteriormente desaparecen.
En las fases tardías puede producirse una impregnación del sistema nervioso central con bilirrubina, desencadenando un cuadro llamado Kenicterus, que se manifiesta con succión débil, rechazo al alimento, entumecimiento y llanto en etapas iniciales, luego con irritación y convulsiones. Debe tenerse en cuenta que este cuadro puede no producir manifestaciones clínicas en niños prematuros pequeños. Además, el cuadro tóxico puede manifestarse con secuelas alejadas, como hipoacusia o trastornos de conducta con mayor frecuencia.



TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la eliminación de la bilirrubina por vías alternativas. La luminoterapia es el método más utilizado, el cual se basa en la capacidad que posee la luz para actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. La bilirrubina es una de las pocas sustancias del organismo que puede absorber la luz (fotoreceptora); ya que, cuando recibe cierta cantidad de luz se transforma en otros productos menos tóxicos. Este método consiste en la exposición del neonato desnudo bajo una lámpara con tubos de luz fluorescente de día. También se utilizan otros tipos de luces (verde o azul) con una acción ligeramente superior, pero no son los más usados.

Muchas complicaciones se le han atribuido a éste procedimiento, pero ninguna de severidad. Los efectos secundarios más frecuentes son: erupciones (manchas en la piel), respiración irregular, conjuntivitis, etc. Otro efecto que se produce es el denominado "niño bronceado" (coloración parda de la piel), que si bien no reviste gravedad, puede permanecer durante bastante tiempo luego de suspendida la luminoterapia.
Otro procedimiento utilizado es la exanguinotransfusión, en caso de niveles peligrosos de bilirrubina en sangre, el cual se basa en la remoción de la sangre del recién nacido por sangre de un dador.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Coloración amarilla de la piel y mucosas relacionado al aumento de bilirrubinas en sangre

RESULTADOS ESPERADOS

Bilirrubina indirecta bajo de 10 mg%.

PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Evaluar al niño por colocación amarilla de la piel y mucosas, respuesta al estímulo, reflejos presentes.
2. Tener preparada una cuna con fototerapia.
3. Tome medidas autropométricas: Peso, tallas, c.c., c. torácica, C. Abdominal y temperatura.
4. Colocar al niño completamente desnudo bajo la fototerapia.
5. Colocar antifaz en ojos para protección de la retina.
6. Cambio de antifaz diario.
7. Hacer cambios de posición cada 2 horas para garantizar la exposición de la luz.
8. Vigilar por signos de deshidratación: piel seca, saliva filante, llanto sin lágrima, fontanelas deprimidas, signo de pliegue.
9. Ofrecer suero oral entre tomas de leche.
10. Observación y controles seriados de bilirrubinas.
11. Evaluar al niño por posibles complicaciones a la exposición de la fototerapia: rash generalizado en piel, deposiciones líquidas verdosas.
12. Evaluar características de la orina: cantidad y color.
13. Evaluar por signos de kenniterus: hipotomía, letargia, reflejo de succión disminuido, convulsiones, apneas.











DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Riesgo potencial de infección relacionado con el recambio de sangre cuando la bilirrubina indirecta es mayor de 15% mg, en las primeras 48 horas de vida de 18 mg en la primera semana de vida.

RESULTADOS ESPERADOS
Bilirrubina indirecta menor de 15 mg% en niños de 48 horas de vida, Bilirrubina indirecta menor de 18 mg % en las primeras semanas de vida.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Verificar reporte de bilirrubina con la a clínica del niño.
2. Enviar solicitud de sangre en el banco de sangre.
3. Realizar el procedimiento en un cuarto aislado y limpio.
4. Mantener al niño mínimo 4 horas N.P.O.
5. Ayudar al médico y asistir al niño en el procedimiento de exanguinotransfusión.
6. Verificar que se realice el procedimiento utilizando técnica de asepsia medicoquirúrgica.
7. Mantener al niño monotorizado durante el procedimiento o control estricto de frecuencia cardiaca.
8. Revisión estricta de la sangre verificando grupo RH del niño con la sangre enviada.
9. Llevar un registro de los recambios de sangre.
10. Hacer movimientos suaves y rotativos en la bolsa de sangre para evitar que se separen los componentes sanguíneos.
11. Quitar catéter umbilical después de terminado el procedimiento o hasta que disminuya el control de bilirrubina.
12. Curar del ombligo por turno con agua , jabón y alcohol.
13. Evaluar por signos de onfalitis, enrojecimiento, hipertemia local, secreción purulenta y olor fétido
14. Administración de antibiótico prescritos.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.
RESULTADOS ESPERADOS
Los padres del niño manifiesten con sus propias palabras el porque de los cuidados del niño.


PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Orientar a los padres sobre las normas de ingreso a la unidad: lavado de manos, uso del delantal, horas de visitas, etc.
2. Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento que recibe el niño (causa de la ictericia, interrupción de la fototerapia, etc.)
3. Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos.
4. Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros al cansados por el (disminución de bilirrubinas en sangre, suspensión de fototerapia).
5. Estimular el apego con los padres por medio de la estimulación precoz.
6. Explicar a la madre que no es conveniente sacar al niño de la fototerapia.
7. Apoyar a los padres psicológicamente para que acepten el problema del niño.
8. Capacitar a los padres en los cuidados generales del R.N.
9. Explicar a los padres la importancia del seguimiento en la consulta externa, fomento de la lactancia materna, completar esquema de vacunación, etc.